1、高蛋白低脂肪的饮食、合理补充萤白质、喝酸奶、多吃西瓜。 2、补充营养素：维生素C、生奶蓟萃取物、维生素B12及叶酸。
避免各种脂肪、全脂牛奶、或生鱼、贝类及动物性蛋白质。
乙脑病毒感染（35%）：
乙脑病毒属于黄病毒科，病毒直径40nm，核心30nm，成20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组成， 乙脑病毒为嗜神经病毒，在胞质内繁殖，对温度，乙醚，氯仿，蛋白酶，胆汁及酸类均敏感，高温100℃ 2 min或56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥的抵抗力大，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚，猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25～30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他B组虫媒病毒出现交叉反应，中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株的鉴别。
外感暑热疫疠（25%）：
另外，根据本病的发病季节和临床特点，中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致，由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异，因而临床反映的病情有轻，重及险恶的区别，暑邪虽属温病范围，但与一般温病的传变规律有所不同，乙脑的发病，尤其是重型病例，来势急剧，有“小儿暑温一经发热，即见猝然惊厥”的特点，因而卫，气，营，血各阶段之间的传变界限有时很难分辨，暑为阳邪，易化火动风(高热抽风)，风动生痰(抽风昏迷及痰堵咽喉)，痰盛生惊(痰堵气道，促使抽风)，故“热”，“痰”，“风”三者是互相联系，互为因果的病理转归，临床即出现高热，抽风，昏迷等一系列症状，甚则可致正气内损，正不胜邪，而发生“内闭外脱”的危象，暑多夹湿，故早期阶段的某些病例中，由于暑湿郁阻，而见头痛如裹，身热不扬，胸闷呕恶，神萎嗜睡等湿伏热郁的证候，在疾病后期，由于暑邪伤气，伤阻，筋脉失养，或因余热未清，风，痰留阻络道而产生不规则发热，震颤，失语，痴呆，吞咽困难，四肢痉挛性瘫痪等症状，少数重症病例，因在病程中气，阴耗损，脏腑，经络功能未能及时恢复，可留下后遗症。
神经细胞病变（20%）：
神经细胞变性，肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶，逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位，少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。
发病机制
当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后，病毒经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖，达到一定程度后即侵入血循环，造成病毒血症，并侵入血管内膜及各靶器官，如中枢神经系统，肝，心，肺，肾等，引起全身性病变，发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能，如血脑屏障是否健全等，若脑部患有囊虫病时可以促进脑炎的发生，病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用，且对易感者临床症状的轻重有密切关系，机体免疫力强时，只形成短暂的病毒血症，病毒很快被中和及消灭，不进入中枢神经系统，表现为隐性感染或轻型病例，但可获得终身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力强，则病毒可经血循环通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖，引起脑实质变化，若中枢神经受损不重，则表现为一过性发热;若受损严重，神经系统症状突出，病情亦重。
免疫反应参与发病机制的问题，有人认为在临床上尽管脑炎患者有神经细胞破坏，但大多数患者能很快地几乎完全恢复，以及在病理上表现具有特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要发病机制之一，有人在动物实验上已证明这种血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反应，亦有人报道，乙脑急性期循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64%，IgG含量升高，恢复期CIC为42.62%，IgG下降，CIC阳性患者并伴有C3消耗，说明乙脑的发病机制有免疫复合物参与，有尸解报道可在脑组织内检出IgM，C3，C4，同时在血管套及脑实质炎性病灶中可见CD3，CD4，CD9标记细胞，提出可能有细胞介导免疫和部分体液免疫参与发病机制。
病理解剖：本病为全身性感染，但主要病变在中枢神经系统，脑组织的病理改变是由于免疫损伤所致，临床表现类型与病理改变程度密切相关。
本病病变范围较广，从大脑到脊髓均可出现病理改变，其中以大脑，中脑，丘脑的病变最重，小脑，延脑，脑桥次之，大脑顶叶，额叶，海马回受侵显著，脊髓的病变最轻。
1.肉眼观察 肉眼可见软脑膜充血水肿，脑沟变浅，脑回变粗，可见粟粒大小半透明的软化灶，或单个散在，或聚集成群，甚至可融合成较大的软化灶，以顶叶和丘脑最为显著。
2.显微镜观察
(1)细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润，这些细胞常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞呈弥漫性增生，在炎症的脑实质中游走，起到吞噬及修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。
(2)血管病变：脑实质及脑膜血管扩张，充血，有大量浆液性渗出至血管周围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀，坏死，脱落，可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛，使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。
本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝，肾，肺间质及心肌，病变的轻重程度不一。
潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天，感染乙脑病毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出现中枢神经系统症状，表现为高热，意识变化，惊厥等。
1.病程 典型的病程可分为下列4期。
(1)初期：病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有发热，神萎，食欲不振，轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹或颈项轻度抵抗感。
(2)极期：病程3～10天，此期患者除全身毒血症状加重外，突出表现为脑损害症状明显。
①高热：体温持续升高达40℃以上并持续不退直至极期结束，高热持续7～10天，轻者短至3～5天，重者可3～4周以上，一般发热越高，热程越长，临床症状越重。
②意识障碍：患者全身症状加重，且出现明显的神经系统症状和体征，患者意识障碍加重，由嗜睡转入昏迷，发生率50%～94%，昏迷愈早，愈深，愈长，病情愈重，持续时间大多1周左右，重症者可达1个月以上。
③惊厥：发生率40%～60%，是病情严重的表现，重者惊厥反复发作，甚至肢体强直性痉挛，昏迷程度加深，也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。
④神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程10天内出现，第2周后就少出现新的神经症状，常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性，常出现脑膜刺激征，由于病毒毒素侵袭脑血管内皮，脉络丛上皮细胞，蛛网膜和神经束膜的上皮细胞，产生炎症和变性，乃出现不同程度的脑膜刺激征，如颈强，凯尔尼格征与布鲁津斯基征阳性，重症者有角弓反张，婴幼儿多无脑膜刺激征，但常有前囟隆起，深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹(大小便失禁或尿潴留)与自主神经受累有关，昏迷时，除浅反射消失外，尚可有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或全瘫，伴肌张力增高，膝，跟腱反射先亢进，后消失。
⑤脑水肿及颅内压增高：重症患者可有不同程度的脑水肿，引起颅内压增高，发生率25%～63%，轻度颅内压增高的表现为面色苍白，剧烈头痛，频繁呕吐，惊厥，血压升高，脉搏先加速后减慢，早期神志清楚但表情淡漠，并迅速转入嗜睡，恍惚，烦躁或谵妄，呼吸轻度加深加快，重度脑水肿的表现为面色苍白，反复或持续惊厥，肌张力增高，脉搏转慢，体温升高，意识障碍迅速加深，呈浅昏迷或深昏迷，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝，眼球可下沉，出现各种异常呼吸，可进展至中枢性呼吸衰竭，甚至发生脑疝，包括小脑幕裂孔疝(又称颞叶钩回疝)及枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)，前者表现为意识障碍，逐渐发展至深昏迷，病侧瞳孔散大，上眼睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性;枕骨大孔疝表现为极度躁动，眼球固定，瞳孔散大或对光反射消失，脉搏缓慢，呼吸微弱或不规则，但患者常突然发生呼吸停止。
⑥呼吸衰竭：发生在极重型病例，发生率15%～40%，极重型乙脑因脑实质炎症，缺氧，脑水肿，脑疝，低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭，其中以脑实质病变为主要原因，延脑呼吸中枢发生病变时，可迅速出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则，双吸气，叹息样呼吸，中枢性换气过度，呼吸暂停，潮氏呼吸及下颌呼吸等，最后呼吸停止，当发生中枢性呼吸衰竭呼吸停止后，再出现自主呼吸的可能性极小，此外，又可因并发肺炎或在脊髓受侵犯后，引起呼吸肌瘫痪而发生周围性呼吸衰竭。
高热，惊厥，呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体，其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血，出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致，消化道出血的患者�？晌＜吧�，应予重视。
大多数患者经3～10天极期病程后，体温开始下降，病情逐渐好转，进入恢复期。
(3)恢复期：此时患者体温可在2～5天逐渐下降及恢复正常，意识障碍开始好转，昏迷患者经过短期的精神呆滞或淡漠而渐转清醒，神经系统病理体征逐渐改善而消失，部分患者恢复较慢，需达1～3个月以上，重症患者因脑组织病变重，恢复期症状可表现为持续低热，多汗，失眠，神志呆滞，反应迟钝，精神及行为异常，失语或者特别多话，吞咽困难，肢体强直性瘫痪或不自主运动出现，癫痫样发作等症状，经过积极治疗大多在半年后能恢复。
(4)后遗症期：后遗症与乙脑病变轻重有密切关系，后遗症主要有意识障碍，痴呆，失语及肢体瘫痪等，如予积极治疗也可有不同程度的恢复，昏迷后遗症患者长期卧床，可并发肺炎，褥疮，尿道感染，癫痫样发作后遗症有时可持续终身。
2.婴儿乙脑临床特点 发病时可表现为轻泻，流涕，轻咳，喘息，嗜睡，易惊或哭闹，且惊厥发生率高，无脑膜刺激症者比例高，但常有前囟隆起，脑脊液检查正常者较多，并发症少。
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%，出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%，多并发肺内感染，尿路感染，消化道出血，心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(1)轻型：患者神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无惊厥，体温在38～39℃左右，头痛及呕吐不严重，可有轻度脑膜刺激症状，多数在1周左右恢复，一般无后遗症，轻型中枢神经系统症状不明显者临床上常易漏诊。
(2)普通型：体温常在39～40℃之间，有意识障碍如昏睡或昏迷，头痛，呕吐，脑膜刺激症状明显，腹壁反射和提睾反射消失，深反射亢进或消失，可有一次或数次短暂惊厥，伴轻度脑水肿症状，病程约7～14天，无或有轻度恢复期神经精神症状，无后遗症。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等，偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状，病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭，呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等，眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常，若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗，面红，心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
(2)上脑干部位：病变在中脑水平，同时有第3对至第8对脑神经中的部分神经受影响，患者处于深昏迷，肌张力增高，眼球活动迟钝，瞳孔略大，对光反射差或消失，呼吸异常，呈中枢性换气过度，引起呼吸性碱中毒，颈皮肤刺激试验可见瞳孔有反应性扩大现象，但反应迟钝，若中枢双侧受损，致锥体束下行通路受损，可引起四肢瘫痪，称去大脑强直，若单侧中脑受损，则呈对侧偏瘫。
(3)下脑干部位：病变相当于脑桥与延脑水平，伴Ⅸ～Ⅻ脑神经受影响，有深昏迷，压眼眶无反应，角膜反射及瞳孔反应消失，颈皮肤刺激试验无反应，瞳孔不扩大，吞咽困难，喉部分泌物积聚，迅速发生中枢性呼吸衰竭。
诊断
诊断依据：
1.有明显的季节性，主要在7～9三个月内，患者多为儿童及青少年。
2.发病急骤，突然发热，头痛，呕吐，意识障碍，且在2～3天后逐渐加重，重症患者可迅速出现昏迷，抽搐，吞咽困难及呼吸衰竭等表现。
3.早期常无明显体征，2～3天后常见脑膜刺激征，腹壁反射，提睾反射消失，巴宾斯基征阳性，四肢肌张力增高等即应考虑本病。
4.确诊依赖血清学诊断，特异性IgM在病后第4天即可出现阳性，病后2～3周达到高峰，国内研究证实，逆转录-聚合酶链反应 (RT-PCR)，有助于临床乙脑患者快速诊断，敏感性较高，特异性可靠，与RHPT方法的联合应用将大大提高目前乙脑患者的诊断率。
常规血清学试验(补体结合试验，中和试验)，有辅助诊断意义，可用于临床回顾性诊断。
鉴别诊断
1.中毒性菌痢 因乙脑发生在夏秋季，且多见于10岁以下儿童，故需与该季节发病较多的中毒性菌痢鉴别，后者起病急骤，发展迅速，于发病24h内出现高热，惊厥，昏迷，休克甚至呼吸衰竭，此时临床上尚未出现腹泻及脓血便等肠道症状，易与乙脑相混淆，但乙脑患者一般无上述迅猛发生的凶险症状，而中毒性菌痢一般不出现脑膜刺激征，必要时可用生理盐水灌肠，如获得脓血样便可作镜检和细菌培养以确诊，特殊情况下可进行脑脊液检查，中毒性菌痢脑脊液多无变化。
2.化脓性脑膜炎 其中枢神经系统症状和体征与乙脑相似，但化脓性脑膜炎中的流行性脑脊髓膜炎患者多见于冬春季，大多有皮肤黏膜瘀点，脑脊液混浊，其中白细胞增多达数千至数万，中性粒细胞多在90%以上，糖量减低，蛋白质含量明显增高，脑脊液涂片及培养可获得致病菌，乙脑有时尚需与其他早期化脓性脑膜炎及不彻底治疗的化脓性脑膜炎鉴别，需参考发病季节，年龄，原发感染部位，并根据病情发展多次复查脑脊液，进行血及脑脊液培养，并结合临床进行鉴别诊断。
3.结核性脑膜炎 无季节性，多有结核病史或结核病接触史，婴幼儿多无卡介苗接种史，起病缓慢，病程较长，脑膜刺激征较显著，而脑症状如意识障碍等较轻，且出现较晚，脑脊液外观毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白质含量增加，薄膜涂片时�？烧业浇岷朔种Ω司�，必要时作X线胸片检查，眼底检查及结核菌素试验以鉴别之。
4.其他病毒所致脑炎
(1)肠道病毒所致脑膜脑炎：目前发病率有增多之势，夏秋乙脑流行季节中有20%～30%为其他病毒引起的脑炎，主要病原为柯萨奇及�？刹《�，这两种肠道病毒引起的脑膜脑炎起病不如乙脑急，临床表现较乙脑轻，中枢神经系统症状不明显，不发生明显脑水肿及呼吸衰竭，预后良好，恢复后大多无后遗症。
(2)脑型脊髓灰质炎：为脊髓灰质炎中罕见的临床类型，其临床表现酷似乙脑，起病急，高热，昏迷，惊厥，瞳孔缩小，反应迟钝，四肢肌张力增高，并可出现四肢痉挛性或强直性抽搐，病程进展迅速，病死率很高，流行季节亦在夏秋季，因此，需作血清学或病毒学检查进行鉴别。
(3)腮腺炎脑炎：在病毒性脑炎中较常见，多发生于冬春季，大多数有腮腺炎接触史，脑炎往往在腮腺肿大后3～10天发生，少数在腮腺肿大前发生，亦可不发生腮腺肿大，血清淀粉酶测定及血清抗体检测有助于鉴别诊断。
(4)单纯疱疹病毒脑炎：病情重，发展迅速，常有额叶及颞叶受损的定位症状，脑电图显示局限性慢波，单纯疱疹病毒性脑炎至今病死率仍在30%以上，存活者大多有不同程度后遗症，脑脊液测定抗体有助于诊断。
5.脑型疟疾 不规则发热，肝脾多肿大，血中可找到恶性疟原虫，脑脊液检查基本正常。
6.其他 乙脑患者还应与其他发热及有中枢神经系统症状的疾病相鉴别，包括蛛网膜下腔出血，脑出血，脑血管栓塞，脑血管畸形等。
流行性乙型脑炎西医治疗
本病尚无特效疗法，对症处理好高热、抽搐、和呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和防止后遗症，具有重要意义�！ �
1、一般护理：隔离治疗，对昏迷病人，应注意口腔、皮肤清洁护理，定时翻身侧卧，受压部位放置气垫，应用牙垫或开口器，防止舌咬伤。流质饮食，热量每日不低于35-40Cal/kg，并注意补充维生素B、C以及清凉饮料和葡萄糖液�！ �
2、高热治疗：以物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30-40%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。药物一般用小剂量醋柳酸、氨基比林口服，也可肌肉注射安热静成人1-2支，小儿10mg/kg，肌肉注射;赐他静，成人2ml肌肉注射，小儿酌减; 柴胡注射液，成人2ml/次，小儿1-1.5ml/次，肌肉注射，必要时3-4小时重复使用。高热伴有抽搐患者可应用亚冬眠疗法，冬眠灵与非那根各 1ml/kg，肌肉注射或静脉滴注，每4-6小时可重复给药。并给予阿米妥、水化氯醛或鲁米那(对高热不退、超高热伴反复抽搐者作为诱导剂)。一般用 1-3天，应逐渐减少剂量及延长用药时间�！ �
3、惊厥治疗：
(1)宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用。
(2)肌肉松弛后即停。
(3)掌握剂量，注意给药时间。用药如下：安定：成人10-20mg/次，小儿0.1-0.3mg/kg(不超过10mg/次)，肌肉注射，必要时缓慢静注�！ �
水合氯醛：成人1-2g/次，小儿100mg/岁/次，(1次不>1g)，鼻饲或保留灌肠。阿米妥钠：成人0.2-0.5g/次，小儿5-10mg/kg，可用葡萄糖液稀释成2.5%溶液肌肉注射或缓慢静注至肌强直变软为止�！ �
苯巴比妥钠：成人0.1-0.2g/次，小儿5-8mg/kg次，肌肉注射。25%硫酸镁：0.2-0.4ml/kg/次，肌肉注射，或稀释后静注，但推注要慢，注意呼吸抑制及休克(必要时可用钙剂对抗)�！ �
4、呼吸衰竭的治疗
(1)保持呼吸道畅通：定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物�！ �
(2)给氧：一般用鼻导管低流量给氧�！ �
(3)气管切开：凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开�！ �
(4)应用呼吸兴奋剂：在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳�？捎寐灞戳�、可拉明、利他林等�！ �
(5)应用血管扩张剂：近年报道认为用东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人0.3～0.5mg/次，小儿0.02～0.03mg/kg/次，稀释后静注，20～30分钟1次;后者成人20mg/次，小儿0.5～1mg/kg/次，稀释后静注，15～30分钟1次�！ �
(6)应用脱水剂：脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。其具体方法：20% 甘露醇或25%山梨醇，1～2g/kg次，15～30分钟推完，每4～6小时一次。有脑疝者可用2～3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡�！ �
(7)必要时应用人工呼吸机�！ �
5、脑水肿及脑疝治疗：
20%甘露醇或25%山梨醇，1-2g/kg/次，静脉快滴或推注(20-30分钟)，每隔4-6小时可重复1次，疗程2-4天。有脑疝者开始给甘 露醇2-4g/kg，或加用速尿或利尿酸钠�！ ∏饣嫉乃桑撼扇�100-300mg/d，儿童5-10mg/kg/d，静脉滴注3-5天，也可用相当剂 量的地塞米松�！ �
6、皮质激素：多用于中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。氢化考的松5～10mg/kg/日或地塞米松10～20mg/日，儿童酌减�！ �
7、能量合剂：细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺甙等药物有助脑组织代谢，可酌情应用�！ �
8、应用免疫增强剂
乙脑患者细胞免疫功能低下，近年虽有使用转移因子、免疫核糖核酸、乙脑疫苗、胸腺素等治疗者，但疗效尚不能肯定。干扰素亦可试用�！ �
二、恢复期症状及后遗症的处理：
促进脑细胞代谢药物：可用能量合剂、复方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等�！ �
苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症及后遗症，如氯酯醒、醒脑静等�！ �
震颤、多汗、肢体强直，可用安坦，成人2-4mg/次，小儿1-2mg/次，每天2-3次，口服�！ �
(1)药物治疗
①28.75%谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸等促进血管神经功能恢复�！ �
②兴奋不安者可用安定、利眠宁或氯丙嗪�！ �
③有震颤或肌张力高者，可用安坦，东莨菪碱或左旋多巴，亦可使用盐酸金刚烷胺�！ �
④肌张力低者，可用新斯的明�！ �
(2)新针疗法
①神志不清、抽搐、燥动不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里�！�
②上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海，合谷透劳宫;下肢瘫痪者取穴大椎、环跳、阳陵泉透阴陵泉�！ �
③失语取穴大椎、哑门、增音�！ �
④震颤取穴大椎、手三里、间使、合谷、阳陵泉�！ �
(3)超声波疗法 应用超声波机每天治疗15～20分钟，双侧交替，疗程2周，休息3天，可反复数疗程，据报道亦有一定疗效�！ �
(4)功能锻炼。
流行性乙型脑炎中医治疗
1. 邪犯卫型
【主症】发热，头痛，倦怠思睡，恶心，呕吐，舌红，苔微黄，脉浮数。
【治法】辛凉解表，清气泄热。
方药：银翘散加减。
【方药】银花、连翘、大青叶、板兰根、薄荷、竹叶、芦根。水煎服，每日1-2剂。兼夹湿邪，身重，脘闷，苔腻者，加藿香、佩兰、厚朴。
2. 气营两燔型
【主症】高热，多汗，气粗口渴，头痛呕吐，躁动不安，或昏迷，或抽搐，舌红苔黄，脉洪数。
【治法】清气泄热，凉营解毒。
【方药】白虎汤合清营汤加加减。生石膏(先煎)、知母、水牛角(先煎)、玄参、生地、连翘、银花、黄连、大青叶、板兰根、竹叶。水煎服或鼻饲。
3. 热陷营血型
【主症】高热稽留，神昏谵语，反复惊厥，舌红绛，脉细数。
【治法】清热解毒，开窍息风。
【方药】清瘟败毒饮合羚角钩藤汤加减。水牛角(先煎)、丹参、生地、生石膏(先煎)、石菖蒲、丹皮、大青叶、板兰根。同时送服安宫�；仆杌蜃涎┑�。抽搐重者可用钩藤。僵蚕或羚羊角粉。呼吸浅促、呼吸衰竭者，人参煎汤送服冰片。脉微欲绝、循环衰竭者，加人参、麦冬、五味子、水煎服或鼻饲，1日1剂。
4. 正虚邪恋型
【主症】烦热，舌红少津，脉虚数。
【治法】养阴清热。
【方药】加减复脉汤加减。生地、麦冬、白芍、茯苓、石斛、知母、丹皮、阿胶(烊化)。神志不宁者去生地、阿胶，加菖蒲、远志；虚风内动者加龟板、鳖甲。水煎服，1日1剂。
5. 痰阻脉络型
【主症】精神异常，肢体瘫痪，舌淡脉细。
【治法】益气活血、化痰通络。
【方药】补阳还五汤合菖蒲郁金汤加减�；栖�、当归、丹参、赤芍、红花、菖蒲、郁金、贝母、鸡血藤、木瓜、桑枝。水煎服，1日1剂。
（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。）
预防：
1)早期发现病人，及时隔离病人至体温正常为止。
2)注意病情变化，观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大不不等、呼吸节律失常等征象。
3)消灭蚊虫孳生地，抓好防蚊，灭蚊措施，切断传播途径。
4)提高人群免疫力，对易感者，尤其是10岁以下儿童，定期作乙脑疫苗接种，一般在流行季节前1-2月进行。如有瘫痪可能给予按摩等，以促进肢体功能的恢复。
据介绍，乙脑疫苗是预防流行性乙脑最有效的方式。目前主要应用的菌苗为死疫苗，全程接种2周后，血清中出现中和抗体、补体结合抗体和血凝抑制抗体，1个月左右达高峰。其中一定量的中和抗体和血凝抑制抗体能中和进入人体的乙脑病毒，从而阻止乙脑病毒侵犯中枢神经系统，达到预防乙脑的作用。刚出生的婴儿并不会传染乙脑，这是因为乙脑的中和抗体和血凝抑制抗体还可以通过胎盘传递给胎儿，使新生获得来自母体的被动免疫�；�。婴儿出生后，这种抗体随着婴儿月龄的增长而逐渐消失。因此，婴儿出生八个月时就要开始接种乙脑疫苗。由于乙脑主要经过蚊子吸食携带乙脑病毒幼猪的血后，再次叮咬易感人群而引起感染，为此日常生活要注意防蚊。
1.血象 白细胞总数增高，一般在(10～20)×109/L左右，个别可达40×109/L，这与大多数病毒感染不同，白细胞分类中可见中性粒细胞高达80%以上，并有核左移，2～5天后淋巴细胞可占优势，部分患者血象始终正常。
2.血清学检查
(1)特异性IgM抗体测定：
①免疫荧光技术：用间接免疫荧光法测乙脑特异性IgM抗体，阳性率高，可达97%，有快速敏感的特点。
②捕获法ELISA(MAC-ELISA)：近年采用MAC-ELISA法检测乙脑特异性IgM具有较强的敏感性与特异性，阳性率为74.4%，其中在病程第4天出现阳性者为93%，可用于早期诊断。
③ABC-ELISA：检测乙脑特异性IgM抗体敏感，阳性率高，可达到75.3%，用于早期诊断。
(2)血凝抑制试验：血凝抑制抗体于病程第5天出现，第2周达高峰，可维持1年以上，血凝抑制试验的阳性率可达81.1%，高于补体结合试验，但有时出现假阳性，是由于乙脑病毒的血凝素抗原与同属病毒如登革热及黄热病病毒等有弱的交叉反应，故双份血清效价呈4倍以上升高或单份效价达1∶80以上可作诊断依据，此法操作简便，可应用于临床诊断及流行病学检查。
(3)补体结合试验：敏感性和特异性较高，抗体出现时间较晚，病后2～3周才开始出现，5～6周达高峰，故不能作早期诊断，一般多用于回顾性诊断或流行病学调查，抗体维持时间约1～2年，抗体效价以双份血清4倍以上增高为阳性，单份血清1∶2为可疑，1∶4或以上为阳性。
(4)中和试验：中和抗体于发病后第2周出现，持续2～10年，特异性高，但方法很复杂，仅用于人群免疫水平的流行病学调查，不作临床诊断用，近年来，中和试验已为其他测定乙脑病毒抗体的方法所替代，很少采用。
(5)其他血清学方法：如特异性白细胞黏附抑制试验(LAIT)，蚀斑减少中和试验(PRNT)检查急性患者血清，其阳性率都比较高。
(6)乙脑病毒抗原测定：用McAb的反向被动血凝法测急性期血清中乙脑病毒抗原阳性率71.5%，是目前较好的快速诊断方法。
3.脑脊液检查
(1)脑脊液常规检查：除压力增高外，外观无色透明，偶呈轻微混浊，白细胞计数多数轻度增加，多在(50～500)×106/L之间(约占80%)，少数可达1000×106/L以上，也有极少为正常者，白细胞计数的高低与预后无关，病初2～5天以中性粒细胞为主，以后则以淋巴细胞为主，蛋白轻度增高，糖正�；蚱�，偶有降低，氯化物正常，约有2%～4%的乙脑患者脑脊液常规和生化检查正常，此外，在起病1～2天内脑脊液天冬氨酸转氨酶(AST)活性常增高，对于判断本病预后，脑组织损害有参考意义，脑脊液有变化者需10～14天才恢复正常，个别病例需1个月。
(2)乙脑抗原测定：采用反向间接血凝法(IRHT)测早期脑脊液中的抗原，阳性率为66.7%，本方法灵敏，简便，快速，不需特殊设备。
(3)特异性抗体测定：用MAC-ELISA法测定患者脑脊液中乙脑病毒IgM及IgG抗体，并与血清中上述两种抗体出现情况作比较，发现脑脊液中IgM抗体先于血清中出现，病程第2天就可测出，且持续时间较血清中抗体为久，可用于早期诊断。
4.病毒分离 乙脑病毒主要存在于脑组织中，疾病的初期取血液及脑脊液分离病毒，其阳性率很低，在病初早期死亡者的脑组织中可分离出乙脑病毒。
5.血气分析 对重症患者可作血气分析，以便及早发现呼吸功能衰竭及酸碱代谢平衡紊乱等病理生理变化，近年来，国内对部分乙脑呼吸衰竭患者进行测定，发现多以呼吸性酸中毒为主，其次为呼吸性碱中毒。
乙脑的CT，MRI特征性表现为双侧丘脑对称性分布的病变，CT上病灶呈低密度，低密度部位主要见于丘脑，中脑及基底节，还可见到脑水肿，伴有脑室扩大的脑萎缩等，部分患者急性早期CT可表现正常，颅脑MRI显示全部病例均有双侧丘脑损害存在，T1加权像病灶多呈混合信号或低信号，T2加权像呈高信号或混合信号，最常见为不同宽度的低信号围绕着高信号中心，质子密度加权像多呈高信号，除双侧丘脑受损外，大脑皮质，小脑，中脑，脑桥中央，双侧基底节，脑室周围白质及颈髓至少还有一个部位有异常信号。
6、CT、MRI检查
乙脑的CT、MRI特征性表现为双侧丘脑对称性分布的病变。CT上病灶呈低密度，低密度部位主要见于丘脑、中脑及基底节，还可见到脑水肿、伴有脑室扩大的脑萎缩等。部分患者急性早期CT可表现正常。颅脑MRI显示全部病例均有双侧丘脑损害存在，T1加权像病灶多呈混合信号或低信号，T2加权像呈高信号或混合信号，最常见为不同宽度的低信号围绕着高信号中心。质子密度加权像多呈高信号。除双侧丘脑受损外，大脑皮质、小脑、中脑、脑桥中央、双侧基底节、脑室周围白质及颈髓至少还有一个部位有异常信号。
7、微生物学检查
采集急性期患者血液或脑脊液，采用ELISA捕捉法检测是否含有JEV特异性IgM。本法敏感性、特异性、重复性均较好，一般4个小时内即可报告结果，可用于乙脑的快速(早期)诊断与鉴别诊断。
- 食物宜忌
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